Le virus Hepres simplex fait partie des Herpetoviridae. Il existe  deux types de virus Herpes Simplex : HSV-1 et HSV-2, ils sont distincts par leur mode de transmission et par leur domaine de pathologie.

Lors de la multiplication les glycoprotéines virale présentent une spécificité de type 1 ou 2. La maturation virale se situe au niveau de la membrane nucléaire où les capsides acquièrent leur enveloppe.

Epidémiologie

L’homme est le seul réservoir du virus, un sujet infecté reste toute sa vie  source de contamination.

  • La primo-infection a lieu pour le HSV1 très précocement par l’intermédiaire de la salive par voie pharyngée.
  • La primo infection du HSV2 a lieu lors de la puberté et plus par voie sexuelle ou néonatale (voie placentaire ou lors de l’expulsion).

La primo infection passe souvent inaperçue.

Physiopathologie

  • La primo infection (multiplication du virus dans le pharynx pour HSV-1 et muqueuse génitale pour HSV-2).
  • Phase de latence: dans les ganglions Gasser pour HSV-1 dans les ganglions Lombo-sacrés pour HSV-2.
  • Réactivation: le virus va utiliser les voies nerveuses pour atteindre le même territoire ce qui est responsable de la réapparition des signes cliniques.

Clinique

Primo infection est généralement inapparente pour l’herpes HSV-1 et HSV-2. Mais parfois :

HSV-1 : présente une primo infection avec une pharyngite, gingivo-stomatite, adénopathie cervicale douloureuse.

HSV-2 : présente une primo-infection avec des vésicules ou ulcération.

Latence : au niveau des ganglions Gasser (HSV-1 ) et les ganglions lombo- sacrée pour HSV-2.

Lors de la réactivation par les UV, infections bactériennes, infections virales, modification hormonale, stress, il y a réapparition des sensations de brûlures localisées suivie de lésions cutanéo muqueuse.

Les formes graves :

  • Herpes oculaire et encéphalite herpétique pour le HSV-1
  • Herpes néonatale pour HSV-2

Diagnostic

Prélèvement : récolter les cellules infectées par grattage des lésions.

Coloration par immunofluorescence permettant de mette en évidence les inclusions intranucléaire.

Autres techniques : ELISA, PCR.

Culture : sur cellule embryonnaire humaine MRC5 ou lignée continue de rein de singe.

Ensemencer les cellules par le liquide de lésion, le virus va se multiplier rapidement, apparition d’un ECP (effet cytopathique) entre 1 à 4 jours d’incubation à 36 ° C : cellule arrondie.

Le typage du virus se fera sur les cellules infectées en utilisant des sérums spécifiques HSV-1 ou HSV-2 marqué à la fluorescéine.

Indirect : sérologie : intérêt lors de la séroconversion  sur deux sérums (1 er début de la maladie  et le 2ème sérum 5 à 6 jours plus tard).

Traitement

Aciclovir : acycloguanosine : ZOVIRAX : inhibition compétitive de l’Adn polymérase.

Traitement local : pommade, crème.

Traitement générale : en Intra veineuse lors d’encéphalite herpétique.

  • Foscarnet : phosphonoformate : inhibe l’ADN polymérase, traitement palliatif lors de résistance à l’aciclovir.
  • Vaccination : en cours d’étude.
  • Prévention: surveillance de la femme enceinte, éviter les encéphalites herpétiques du nouveau né.

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