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Clostridium perfringens
Clostridium perfringens

Bacille à Gram positif, extrémités à angle droit, sporulé, mais ne sporule que dans l’environnement ou dans l’intestin de l’homme  ou de l’animal ou dans des milieux spéciaux de sporulation, immobile, capsulé. La spore est centrale à subterminale, souvent emballée dans le  sporange.

Les souches FP ont des spores plus thermorésistantes par rapport aux souches dites « classiques ». Les souches FP sont responsables de Toxi Infections Alimentaires  (TIA) et possèdent, à coté de la spore, une inclusion para cristalline  qui correspond à une entérotoxine.

Germe toxinogène, présentant 05 types toxiniques différents (A, B, C, D, E), basés sur la sécrétion de 05 toxines majeures, tous les types élaborent la toxine alpha.

Caractères culturaux et biochimiques

–  Anaérobie strict, mais peut tolérer jusqu’à 5% d’O2 dans un milieux réduit en présence de catalyseur au palladium, grâce à sa capacité de croissance rapide et à la production abondante de H2 parmi ces produits terminaux de fermentation.

–  T° optimale de croissance à 34- 37°C (45°C) à pH 6,6 à7 (5- 7).

–  Culture rapide (24H), en bouillon et  sur tube gélosé avec gaz abondant, brisant la gélose (perfringens).

–  Sur Columbia au sang, des colonies, grises avec double hémolyse, apparaissent au bout de 24H d’incubation en anaérobiose (hémolyse complète (thêta) immédiatement autour de la colonie suivie d’une hémolyse incomplète de type chaud- froid (toxine alpha).

–  Dégrade de manière constante glucose, lactose, saccharose, maltose.

–  Sulfitoréducteur (précipitation noire sur milieu VF additionné de sulfite de Na et d’alun de Fer)

–  Lait coagulé avec rétraction du caillot et acidification due à la fermentation du lactose

–  Protéolyse modérée

–  Lécithinase positive (toxine alpha)

–  Produits terminaux de fermentation : Acide acétique, butyrique, CO2, H2.

Figure 2. Double hémolyse autour des colonies de Clostridium perfringens.

Figure 3. Sur Columbia au jaune d’œuf, colonies entourées d’une opalescence  (correspond à la phospholipase C ou toxine  alpha ou phospholipase C ou lécithinase).

Figure 4. Production importante de gaz à la surface du flacon  d’hémoculture anaérobie et gaz brisant la gélose.

Figure 5. Galerie API anaérobie ensemencée avec une souche de Clostridium perfringens.

Nature et mécanisme d’action des toxines

Les principales toxines sont : alpha, bêta, delta, upsilon et iota et 3% des souches de type A sécrètent également une entérotoxine.

a)- toxine alpha ou lécithinase ou phospholipase C

Protéine de 43 KDa, sécrétée par tous les types toxiniques et en grande quantité par le type A, en début de phase de croissance, en présence de Fer et de fructose.

Elle hydrolyse la lécithine en diglycéride et phosphoryl choline (la lécithine joue un rôle stabilisant des structures lipoprotéiniques membranaires), elle a, donc, un rôle important dans le développement des myonécroses chez l’homme.

In vitro, elle est objectivée par des phénomènes variés :

  • Hémolyse incomplète sur gélose additionnée de 5% de sang, de type chaud – froid
  • Opalescence sur boite à l’œuf

Par voie intra musculaire :

  • fixation sur les complexes lipoprotéiques membranaires
  • Augmentation de la perméabilité capillaire
  • Œdème
  • Réduction des échanges sanguins
  • Baisse du potentiel redox des tissus
  • Autolyse des tissus par les enzymes protéolytiques
  • Hypovolémie, choc et mort.

Par voie intra veineuse :

  • Altération des cellules endothéliales de tous les vaisseaux
  • Augmentation de la perméabilité capillaire
  • Œdème
  • Destruction plaquettaire
  • Diminution précoce puis augmentation du temps de coagulation
  • Hémolyse intravasculaire
  • Hémoglobinémie et hémoglobinurie
  • Fixation sur les mitochondries hépatiques
  • Choc et mort

Cette toxine est responsable des gangrènes  et des septicémies.

b)-  Les autres toxines majeures élaborées

  • Toxine Bêta : produite par les types B et C, responsable de dysenteries       et entérotoxémies des bovins et ovins, d’entérites nécrosantes chez l’homme.
  • Toxine upsilon : produite par les types B et D, provoque des entérotoxémies des ovins et bovins.
  • Toxine delta : produite par le type C, responsable d’entérotoxémies chez le nouveau né, l’agneau, le veau et le mouton adulte.
  • Toxine iota : produite par le type E, entérotoxémies des moutons et bovins.

c)-   Entérotoxine

Elle est produite par 3%  du type A,  c’est une protéine de 35KDa.

  • Fixation sur l’intestin grêle et action au niveau de l’iléon
  • Action sur les entérocytes avec perte d’eau, Na+, Cl
  • Diminution de l’absorption du glucose
  • Réduction du métabolisme oxydatif
  • Inhibition de la synthèse des protéines, RNA, DNA
  • Formation de vésicules au niveau de la bordure en brosse puis destruction.

Cette toxine est responsable des Toxi Infections Alimentaires (TIA).

Les symptômes (Diarrhées, vomissements) apparaissent 06H après absorption de l’aliment souillé. La toxine est élaborée au cours du processus de sporulation du germe dans le tube digestif de l’hote, par éclatement du sporange.

Diagnostic

  • Prélèvements divers : sang, pus, tissus nécrosés, organes post mortem, selles, aliments.
  • Isolement : Columbia au sang additionnée ou non d’inhibiteurs
  • Incubation en anaérobiose, 24 H, à 37°C, observation de colonies grises à double hémolyse
  • Identification sur galerie API, et recherche lécithinase sur gélose à l’oeuf
  • A partir des selles ou aliments, chauffage à 80°C, 10mn, avant d’ensemencer sur Columbia au sang
  • Recherche des gènes codant la toxine alpha et l’entérotoxine.

Traitement

Pénicilline G

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