Les Facteurs impliqués dans l’hémostase sont:

La paroi endothéliale:

Les 3 tuniques: adventice, média, intima.

Intima: composée de xénothélium, et sous-endothélium.

Le xénothélium est une monocouche de cellules tapissant la paroi interne des vaisseaux, elle est thromborésistante, anti-agrégante, anticoagulante.

La fonction anti-agrégante par le fait qu’elle synthétise de PGI2 (prostacycline) à partir des phospholipides des membranes. La PGI2  est également vasodilatatrice.

Il y a aussi synthèse de NO: vasodilatateur et anti-agrégant plaquettaire.

PGI2 et NO: vont réagir sur l’endothélium en empêchant l’agrégation et la coagulation, afin de maintenir la fluidité du sang.

L’intima est résistante par la synthèse de l’héparane fabriquée par le foieè anticoagulant.

Le sous-endothélium: charpente rigide renfermant du collagène, en fibres striées, fibronectine, élastine. Il est thrombogène  en activant les plaquettes à l’aide du collagène s’il est mis à nu.

Les plaquettes:  

Doivent être en quantité et en qualité (GP, Ib, IIb, IIIa) suffisantes.

Protéines d’adhésion:  

Willbrand (FVW): synthétisée et stockée dans les cellules épithéliales (80%), 20% sont plaquettaires (granules α), c’est une protéine adhésive, son gène est situé sur le chromosome 12, elle est multimérique à haut poids moléculaire, elle possède un récepteur spécifique au niveau des plaquettes  (GP, IIb, IIIa, Ib) pour permettre aux plaquettes de jouer leur rôle au sous-endothélium.

Fibrinogène : synthétisée dans le foie, intervient  dans l’agrégation plaquettaire, car elle se fixe sur les récepteurs (GP, IIb, IIIa) pour y assurer.

Cinétique de l’hémostase

  • Lésion du vaisseau
  • Saignement environ 30 secondes
  • Vasoconstriction par stimulation des réflexes des muscles lisses, avec accumulation locale de sérotonine et thromboxane A2 (TXA2) qui sont des agents vasoconstricteurs.
  • Adhésion des plaquettes au sous-endothélium par FVW et le récepteur approprié.
  • Activation plaquettaire, l’adhésion au sous-endothélium è signaux cellulaires, réponse, activation.
  • Changement de la forme è discorde è sphérique avec émission de pseudopodes pour augmenter la surface de contact des plaquettes entre elles.
  • Centralisation des organelles (organites) intracellulaires.
  • Fusion des membranes granulaires avec les SCO pour déverser le contenu granulaire è libération de l’ADP qui un puissant agent agrégant.
  • Libération de la sérotonine (agrégante, vasoconstrictive)
  • Libération du fibrinogène: adhésif (pour l’agrégation)
  • Au cours de l’action des plaquettes, la membrane libère de l’acide arachidonique qui transformé en TXA2, en utilisant la cyclohexogénase et la thromboxane synthétase (succession de 2 réactions enzymatiques) avec un remaniement des phospholipides membranaires, PL chargés négativement comme la phosphatidine sérine qui vont se retrouver dans la surface extérieure de la plaquette (chargées négativement)
  • Agrégation: accolement des plaquettes entre elles par le fibrinogène qui se fixe sur la protéine IIb, IIIa.
  • Formation du thrombus blanc: formation du clou plaquettaire: arrêt total de saignement: FVW, fibrinogène, plaquettes.
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